• 1. 徐州医科大学临床学院(江苏徐州 221004);
  • 2. 徐州市中心医院妇产科(江苏徐州 221009);
  • 3. 徐州医科大学附属医院妇产科(江苏徐州 221000);
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目的  探讨雌激素受体(estrogen receptor,ER)α、β 在雌激素诱导的子宫内膜癌增殖中的作用,探索二甲双胍抑制子宫内膜癌细胞增殖的作用机制是否由 ERα 和 ERβ 介导。方法  利用慢病毒构建干扰 ERα 和 ERβ 的 Ishikawa 细胞;利用四甲基偶氮唑盐法检测 ERα 和 ERβ 干扰对雌激素诱导的 Ishikawa 细胞增殖的影响;利用流式细胞仪检测 ERα 和 ERβ 干扰对雌激素诱导的 Ishikawa 细胞周期的影响;此外,利用实时定量聚合酶链反应和蛋白质印迹实验检测细胞周期调节相关蛋白 cyclinD1 和 P21 的表达变化;在雌激素作用条件下,加入二甲双胍处理因素,观察 ERα 和 ERβ 干扰对二甲双胍抑制 Ishikawa 细胞增殖的影响。结果  单独干扰 ERα 抑制 Ishikawa 细胞的增殖和细胞周期,抑制 cyclinD1 并促进 P21 的表达(P<0.05);干扰 ERα 的同时进行雌二醇处理,干扰 ERα 能抵消雌二醇促增殖和周期的作用,并且消除 cyclinD1 和 P21 的表达变化(P>0.05)。单独干扰 ERβ 促进 Ishikawa 细胞的增殖和周期,促进 cyclinD1 并抑制 P21 的表达(P<0.05);干扰 ERβ 的同时进行雌二醇处理,干扰 ERβ 能增强雌二醇促增殖和周期的作用,此外增强了 cyclinD1 和 P21 的表达变化(P<0.05)。二甲双胍可以抑制雌激素诱导的 Ishikawa 细胞增殖(P<0.05),而在干扰 ERα 或 ERβ 的 Ishikawa 细胞中,二甲双胍对 Ishikawa 细胞增殖的抑制作用消失(P>0.05)。结论  ERα 可能促进雌激素诱导的子宫内膜癌细胞增殖,ERβ 则可能抑制雌激素诱导的子宫内膜癌细胞增殖。此外,ERα 和 ERβ 也可能介导了二甲双胍对子宫内膜癌细胞的抑制作用。