• 1. 陕西省人民医院神经内科(西安 710068);
  • 2. 西安医学院研究生院(西安 710068);
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目的 探讨血小板活化因子和血管内皮活性标志物与腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)的关系。方法 纳入 2018 年 3 月—2019 年 2 月在陕西省人民医院住院确诊为 LI 的患者 100 例,并收集与之匹配的健康对照者 100 例。入院后收集基本信息、临床基线资料、实验室检查、颅脑 MRI 和治疗药物等资料,并检测患者在发病 1 个月及 3 个月时和对照组在入组时的血小板活化因子(血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体、P 选择素)和血管内皮活性标志物[血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)、高敏 C 反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)]的水平,应用 SPSS 25.0 软件进行统计学分析。结果  LI 组发病后 1 个月时和对照组糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体分别(2.84±1.00)%、(2.59±0.96)%,差异无统计学意义(P=0.065);P 选择素分别为(3.05±0.63)%、(2.98±0.59)%,差异无统计学意义(P=0.419);vWF 分别为(141.80±17.60)、(124.63±10.65)ng/mL,hsCRP 分别为(5.53±1.37)、(2.17±0.55)mg/L,HCY 分别为(18.76±4.07)、(15.81±2.63)mmol/L,差异均有统计学意义(P<0.001)。LI 发生后 3 个月时 LI 组 94 例获得随访,与发病 1 个月时的 100 例患者比较,其 vWF 和 hsCRP 明显下降,差异有统计学意义[vWF:(141.80±17.60) vs. (134.86±13.35)ng/mL,P=0.002;hsCRP:(5.53±1.37)vs.(2.63±0.55)mg/L,P<0.001];而两个时点患者 HCY 和所有血小板活化因子差异无统计学意义(P>0.05)。结论 慢性血小板活化可能在 LI 病理生理学中不发挥核心作用,内皮功能障碍可能是 LI 的病理机制之一。

引用本文: 李伟, 张咪娟, 王琰, 王涛, 马敏江, 田春娥, 杨谦, 陈瑞利. 血小板活化因子和血管内皮活性标志物与腔隙性脑梗死的关系. 华西医学, 2019, 34(10): 1143-1147. doi: 10.7507/1002-0179.201908056 复制

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