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找到 关键词 包含"缺氧" 66条结果
  • MDL28170对缺氧缺血新生鼠大脑神经细胞凋亡的影响

    摘要:目的:探讨卡配因抑制剂3(MDL28170)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)神经细胞凋亡的影响。方法:建立新生SD大鼠HIBD模型,治疗组于缺养缺血后即刻、2 h、4 h腹腔内注射MDL28170,对照组及手术组同时予生理盐水。缺氧缺血后24 h用免疫组化方法观察大脑皮质及海马CA1区Caspase3 蛋白表达、TUNEL法检测细胞凋亡,观察组织病理改变并计算海马神经元死亡数,透射电镜观察细胞超微结构。结果:缺氧缺血后24 h缺血侧大脑皮质及海马CA1区Caspase3和TUNEL阳性细胞数较对照组明显增加,透射电镜证实有凋亡细胞;MDL28170可减少阳性细胞数量,抑制神经元死亡,差异有显著性(Plt;0.05)。结论:MDL28170可通过抑制神经凋亡而对新生大鼠HIBD具有一定保护作用。Abstract: Objective: To investigate the effect of (Calpain inhibitor3) MDL28170 on neural apoptosis in a neonatal model of hypoxicischemic brain damage (HIBD). Methods: A neonatal model of HIBD was established, 7dayold SD rats were divided into three groups. The treatment group received MDL28170(ip) at 0 h,2 h,4 h after HI, whereas the other two groups were administered normal saline simultaneously. The expression of caspase3 (by immunohistochemistry), neural apoptosis (by TUNEL) in cortex and hippocampus ipsilateral to the insult were observed 24 h after HI; hippocampal CA1 neural loss and electromicroscopic changes were assessed at the same time. Results: Apoptotic body was observed by electromicroscopy. Caspase3 positive cells and apoptotic cells increased significantly in the ipsilateral cortex and hippocampal CA1 region compared to the control, and MDL28170 reduced the number of positive cells, attenuated CA1 neural loss with significance (Plt;0.05). Conclusion: It is suggested that MDL28170 may protect the brain of neonatal rats after HIBD by suppressing neural apoptosis.

    发表时间:2016-08-26 03:57 导出 下载 收藏 扫码
  • HIF-1α与CDX2在结直肠腺癌组织中的表达及意义△

    目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与基因系尾型同源盒基因2(CDX2)蛋白在结直肠腺癌组织中的表达及其与结直肠癌发生、发展的关系,并且研究HIF-1α与CDX2表达之间的相关性。方法 收集62例结直肠腺癌及20例正常结直肠组织标本,采用免疫组化SABC法检测标本中HIF-1α、CDX2蛋白的表达,并采用Spearman等级相关分析分析HIF-1α与CDX2表达之间的相关性。结果 在20例正常结直肠黏膜组织中HIF-1α及CDX2蛋白表达阳性率分别为5.0%(1/20)及95.0%(19/20),在62例结直肠腺癌组织中HIF-1α及CDX2蛋白表达阳性率分别为62.9%(39/62)及69.4%(43/62),不同组织中蛋白表达的差异均有统计学意义(Plt;0.05)。结直肠腺癌中,HIF-1α、CDX2蛋白的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及Dukes分期有关(Plt;0.05); Spearman等级相关分析表明,HIF-1α与CDX2的表达呈负相关(r=-0.293 2,Plt;0.05)。结论 HIF-1α表达上调、CDX2表达下调可能与结直肠腺癌的发生有关,且这两者间呈负相关。HIF-1α可能参与调控CDX2的表达,进而加速了结直肠癌的恶性进展。

    发表时间:2016-09-08 10:49 导出 下载 收藏 扫码
  • 体外Akt基因转染对骨髓间充质干细胞葡萄糖转运载体-4表达和易位的影响

    目的 探讨葡萄糖转运载体(GLUT)-4是否参与骨髓间充质干细胞(MSCs)的葡萄糖转运以及Akt基因转染提高MSCs耐缺氧能力是否与GLUT-4易位和表达有关。方法 将经Akt基因转染和未转染的MSCs均行常氧(5% CO2)和缺氧(94% N2、1%O2和5%CO2)37 ℃孵育8 h。放射同位素法检测氚标-脱氧葡萄糖(3H-G)的摄取量,免疫细胞化学染色、Western blot和RT-PCR分别检测GLUT-4的蛋白质和mRNA表达。结果 ①缺氧转染组的3H-G摄取量是缺氧非转染组的(1.39±0.13)倍(P<0.05),但仍低于常氧非转染组(P<0.05)。②MSCs在常氧或缺氧、Akt基因转染或无转染的条件下均可表达GLUT-4蛋白。与常氧非转染组比较,缺氧非转染组GLUT-4 mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P<0.05)。③与缺氧非转染组比较,缺氧转染组的GLUT-4 mRNA〔(1.756±0.152)倍〕和蛋白〔细胞总GLUT-4蛋白(1.653±0.312)倍,细胞膜GLUT-4蛋白(2.041±0.258)倍〕的表达水平明显提高(P<0.05),且GLUT-4蛋白易位明显; 但与常氧非转染组比较,其GLUT-4 mRNA和蛋白的表达水平仍较低(P<0.05)。④MSCs的3H-G摄取量与细胞膜中GLUT-4蛋白的表达呈正相关(r=0.415,P=0.001)。结论 GLUT-4可能参与MSCs的葡萄糖转运,Akt基因提高MSCs耐缺氧能力可能与提高GLUT-4的表达和易位有关。

    发表时间:2016-09-08 10:50 导出 下载 收藏 扫码
  • 肿瘤细胞能量代谢机理的研究进展

    目的 总结恶性肿瘤细胞能量代谢的研究进展。方法 复习相关资料,就近年来恶性肿瘤细胞能量代谢的研究进展进行综述。结果 恶性肿瘤具有独特的能量代谢特点,缺氧的肿瘤细胞生长和增殖需要稳定的能量来维持代谢。糖的摄取和糖酵解处于增高状态是其生物学特征,葡萄糖转运和代谢对肿瘤细胞至关重要,且导致不良的预后。结论 研究缺氧诱导相关基因与肿瘤的关系将有助于破解能量代谢的机理,为肿瘤的诊断和治疗提供有力的证据及新的思路和途径,改善既往的治疗策略,给肿瘤患者更合理和个性化的治疗。

    发表时间:2016-09-08 10:50 导出 下载 收藏 扫码
  • 高原缺氧对胆囊排空功能的影响

    发表时间:2016-08-28 05:29 导出 下载 收藏 扫码
  • 在3992 m 海拔高度吸氧及局部增压对高原缺氧疗效的对比研究

    目的 评价吸氧和局部增压对高原缺氧的治疗效果。方法 在3992 m海拔高度选取健康男性45 名( 非高原世居, 高原居住时间1 ~2 年) , 随机分为吸氧组、单兵增氧呼吸器组、无创通气组三组。吸氧组采用常规经鼻吸氧, 流量2 L/min; 单兵增氧呼吸器组采用单兵高原增氧呼吸器辅助呼吸; 无创通气组采用双水平无创正压通气( BiPAP) 辅助呼吸, 吸气压力( IPAP) 10 cmH2 O、呼气压力( EPAP) 4 cm H2O; 干预时间均为30 min, 单兵增氧呼吸器组和无创通气组在受试前30 min 及受试期间均不吸氧。分别测定各组静息状态下和干预30 min 时的PaO2、PaCO2、SpO2 及心率( HR) 等指标。结果 吸氧组PaO2 从治疗前的( 54. 43 ±3. 01) mmHg增高到治疗后的( 91. 36 ±10. 99) mmHg( P lt;0. 01) , PaCO2 从( 30. 41 ±1. 51) mm Hg提高到( 32. 56 ±2. 98) mmHg( P lt; 0. 05) ; 无创通气组PaO2 从治疗前的( 53. 30 ±4. 88) mm Hg增高到治疗后的( 58. 58 ±5. 05) mm Hg( P lt;0. 01) , PaCO2 从( 28. 74 ±2. 91) mm Hg降低到( 25. 82 ±4. 35) mm Hg( P lt;0. 05) ; 单兵增氧呼吸器组PaO2 从治疗前的( 56. 00 ±5. 75) mmHg降低到治疗后的( 50. 82 ±5. 40) mm Hg( P lt; 0. 05) , PaCO2 无显著变化 [ ( 28. 65 ±2. 78) mmHg到( 29. 75 ±3. 89) mmHg, P gt; 0. 05] 。结论 在3992 m海拔高度, 吸氧及BiPAP 均能显著提高受试者的PaO2 及SpO2 , 单兵增氧呼吸器对PaO2 及SpO2 无明显改善作用。

    发表时间:2016-09-14 11:23 导出 下载 收藏 扫码
  • 原代大鼠肺动脉平滑肌细胞的提取和鉴定以及缺氧对其增殖的影响

    目的 提取SD 大鼠肺动脉平滑肌细胞( PASMCs) 并原代培养, 为研究肺血管疾病提供体外模型, 研究缺氧对大鼠PASMCs 增殖的影响。方法 组织贴壁法分离大鼠PASMCs, 光镜观察细胞形态、透射电镜、α肌动蛋白( α-SM-actin) 细胞免疫化学和细胞免疫荧光法进行鉴定。原代培养的PASMCs 分别于常氧和/ 或低氧下培养2、6、12、24 及48 h, 用四甲基偶氮唑盐( MTT) 比色法和增殖细胞核抗原( PCNA) 细胞免疫化学法检测细胞增殖情况。结果 光镜下PASMCs 细胞为长梭形, 呈典型的“峰-谷”状结构。免疫学检测显示胞浆被染成棕黄色, 阳性率达96% 以上。透射电镜下细胞呈长梭形, 胞浆内有密斑、密体和大量肌丝, 细胞器较少。MTT检测结果示各时间点缺氧组PASMCs 吸光度( A值) 均高于相对应的常氧组; 与常氧组比较, 低氧组A 值在12 h 时开始增加( P lt;0. 05) , 24 h时增加最显著( P lt;0. 01) 。与缺氧2 h 组比较, A 值在缺氧12 h开始增高( P lt;0. 05) , 缺氧24 h 增高最显著( P lt;0. 01) , 而缺氧48 h 与缺氧24 h 基本一致。PCNA 免疫学结果与MTT 结果基本一致。结论 用组织块贴壁法提取PASMCs, 简单易行, 且能得到纯度高、稳定生长的PASMCs。缺氧可以促进PASMCs 的增殖。

    发表时间:2016-09-13 04:00 导出 下载 收藏 扫码
  • 法洛四联症患者围手术期凝血功能变化及意义

    目的 探讨法洛四联症(TOF)患者围术期凝血功能变化及临床意义,以减少术后血液系统并发症的发生。 方法 将2005年1月至2008年8月我院收治的65例接受外科手术治疗的TOF患者纳入研究(实验组),选择同期手术的65例非紫绀型先天性心脏病患者作为对照(对照组)。检测两组患者术前及手术后1周的血气、血常规、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆Ⅷ和Ⅸ因子活性,并对各项指标术前、术后变化情况进行分析。 结果 组内比较:术后7 d实验组血红蛋白(Hb)和APTT均低于术前,动脉血氧分压(PaO2)、凝血因子Ⅷ和凝血因子Ⅸ均高于术前,PT变化不明显。组间比较:实验组术前Hb和APTT均高于对照组,PaO2、凝血因子Ⅷ和凝血因子Ⅸ均低于对照组(Plt;0.01)。 结论 TOF患者术前存在内源性凝血功能障碍,可能是自身凝血功能代偿以降低高粘血症带来的血栓形成危险,术后能得到改善,可能与血氧分压提高有关。

    发表时间:2016-08-30 06:05 导出 下载 收藏 扫码
  • 缺氧过程中DADLE对心肌收缩力和收缩长度的影响

    目的通过建立人心室肌缺氧模型,研究DADLE[delta opioid peptide(D—Ala2,D—Leu5)enkephalin]对心肌的保护作用。方法15例标本均来自体外循环心脏手术患者的心肌组织,将其随机分成两组:组1(6例),为单纯缺氧;组2(9例),为缺氧条件下加入DADLE。实验第一步:两组均给氧,将心肌条浸浴在连续充入氧气的Tyrode’s灌注液中;第二步:组1用氮气代替氧气、组2氮气加DADLE(10nmool)代替氧气。在相应的刺激频率下测量心肌收缩力和收缩长度的变化并衡量DADLE的心肌保护作用。结果缺氧条件下无论是否给予DADLE,不同刺激频率下的心肌收缩力和心肌收缩长度都明显低于给氧状态下相应值(P〈0.05);给氧时,如果组1、组2在15、20、30、45、60、90和120次/分刺激频率下的心肌收缩力和收缩长度为100%,缺氧时组2在相对应刺激频率下心肌收缩力和收缩长度的百分比明显高于组1,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论DADLE在缺氧过程中对心肌收缩力和收缩长度有明显的影响,对心肌有一定的保护作用。

    发表时间:2016-08-30 06:23 导出 下载 收藏 扫码
  • PDTC对缺氧/再给氧时血管内皮细胞ICAM-1,VCAM-1表达的作用

    目的 为研究心肌缺血 -再灌注损伤的机制和治疗途径 ,检测血管内皮细胞缺氧 /再给氧后细胞间黏附分子 - 1(intracellular adhesion molecule1,ICAM- 1)和血管细胞黏附分子 - 1(vascular cell adhesion molecule1,VCAM-1)的表达 ,探讨抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯 (pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对血管内皮细胞表面细胞黏附分子表达的抑制作用。 方法 将培养的人胚肾血管内皮细胞分为 3组 ,缺氧组 :细胞经过缺氧 /再给氧处理 ;PDTC组 :在缺氧前于培养液中加入 PDTC;对照组 :未经处理。以多光子激光共聚焦显微镜分别检测 3组细胞 ICAM- 1、VCAM- 1的表达情况。 结果 对照组内皮细胞表面 ICAM- 1和 VCAM- 1呈较低表达 ,缺氧组呈较高表达 ;PDTC组ICAM- 1和 VCAM- 1的表达明显低于缺氧组 ,但仍高于对照组。 结论 缺氧 /再给氧促进内皮细胞活化 ,增强细胞黏附分子的表达 ,抗氧化剂 PDTC能有效降低 ICAM- 1和 VCAM...更多- 1的表达 ,为心肌缺血 -再灌注损伤的治疗提供理论基础。

    发表时间:2016-08-30 06:27 导出 下载 收藏 扫码
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